La interacción de diversas estructuras del sistema nervioso motor (corteza cerebral, núcleos del tronco encéfalo, ganglios basales, cerebelo, motoneuronas del tronco encéfalo y de la medula espinal) es lo que nos permite movernos.
La vía piramidal controla los movimientos voluntarios, mientras que la vía extrapiramidal los movimientos involuntarios o semivoluntarios. La lesión de las estructuras que comprenden estas vías, da como resultado diferentes tipos de trastornos de movimiento como por ejemplo temblor, corea, atetosis, estereotipias, distonía, balismo, mioclono, y tics (para más información ver http://www.neurorehabilitacion.com/recursostrastornos.htm).
El Parkinson es un claro ejemplo de una alteración en los ganglios basales (estructura de la vía extrapiramidal que controla movimientos involuntarios y semivoluntarios). Esta enfermedad afecta progresivamente el equilibrio y el control muscular del cuerpo (brazos, manos y las piernas se mueven involuntariamente). Por alguna razón desconocida, las neuronas de los ganglios (específicamente la sustancia negra) se degeneran y no funcionan adecuadamente, por lo que dejan de producir dopamina (neurotransmisor responsable de mandar las señales de movimiento a los músculos del cuerpo), que a su vez da como resultado rigidez, temblor en reposo, lentitud del movimiento y dificultad para mantener la postura de manera automática.
El 25% de los casos se debe a causas genéticas, desórdenes neurodegenerativos, enfermedad cerebrovascular o fármacos, teniendo como factores de riesgo antecedentes hereditarios, sexo masculino, lesión en la cabeza, exposición a pesticidas, consumo de agua de pozo y vida rural. El otro 75% se da de manera esporádica, por ello es que se desconoce la causa.
El padecimiento no se cura (pues habría que regenerar las células nerviosas para que produzcan nuevamente la dopamina) pero existe la posibilidad de controlar los síntomas mediante fármacos que protegen de la degeneración de dichas neuronas (selegilina o rasagilina), medicamentos químicamente diferentes a la dopamina pero que actúan como si lo fueran (pramipexol, ropinirol, rotigotina), o alternativas como la neuroestimulación profunda (estereotaxia).
Las desventajas de estos tratamientos es que:
• pierden efecto con el tiempo
• provocan importantes efectos secundarios que se acentúan con su uso crónico
• eficaces en un número reducido de pacientes
Por ello es que se buscan otras alternativas (sobre todo biotecnológicas) para controlar síntomas del Parkinson, como puede ser:
• A través de Enzimas
El uso de levodopa ha sido desde hace décadas el fármaco utilizado para tratar la enfermedad. Al ingerir Levodopa (precursor químico de dopamina) un aminoácido neutro de cadena larga, presente en forma natural en ciertas legumbres, ésta es convertida a dopamina por la enzima dopa decarboxilasa (DDC). En presencia de inhibidor (carbidopa y benzerasida) de la DDC, la levodopa es metabolizada a nivel hepático, músculos, riñones y glóbulos rojos por la catecol-orto-metil transferasa (COMT) formando 3-O-metil dopa (3-OMD). Ésta tiene una vida media de 15 h en el plasma y se acumula en concentraciones varias veces mayores a la de levodopa, de la cual se sabe que puede pasar a través de la capa hematoencefálica, causando un efecto inmediato sobre sus receptores en el sistema nervioso.
• A través de bioproductos: “atremorine” (nuevo)
Científicos del Centro de Investigación Biomédica EuroEspes (CIBE), estudian el principio bioactivo de atremorine (registrado como E-Favalin-10729), que se obtiene del extracto vegetal de Vicia faba, una variante de planta de la familia de las fabáceas, en la cual Markus Guggenheim había detectado altos niveles de levodopa en 1913.
Las ventajas:
• Reduce los efectos del Parkinson por más de 12 horas.
• Una sola toma de entre 5 y 10 gramos aumenta los niveles de dopamina de un 500% a un 4000% a los 30 minutos.
El atremorine no sólo activa la génesis de dopamina a partir de levodopa sino que también activan mecanismos regulados por GABA (neurotransmisor implicados en la función del sistema extrapiramidal), y reducen la neurotransmisión serotonérgica (cuya hiperactivación disregula al sistema dopaminérgico).
Esta investigación está en sus primeras fases debido a que es una enfermedad muy compleja.
REFERENCIAS:
• (2009) Trastornos del movimiento. Recuperado el 17 de Octubre de 2011, de Centro Caren Neurorehabilitación (http://www.neurorehabilitacion.com/recursostrastornos.htm)
• (2010) Acerca del Parkinson. Recuperado el 17 de Octubre de 2011, de Club Abrázame (http://www.clubabrazame.com.mx/acerca-del-parkinson.aspx)
• Nuñez Orozco, Lilia. (17 de Septiembre de 2011). La neuroestimulación profunda, alternativa para el tratamiento del parkinson. Recuperado el 17 de Octubre de 2011, de Dirección General de comunicación Social de la Universidad Nacional Autónoma de México (DGCS UNAM: http://www.dgcs.unam.mx/boletin/bdboletin/2011_550.html)
• Press, E. (29 de Octubre de 2010). Nuevo bioproducto para tratar el Parkinson. Recuperado el 17 de Octubre de 2011, de Centro de Investigación Biomédica EuroEspes (CIBE: http://www.noticias-medicas.com/tag/biotecnologia)
